Kunnen mensen 150 worden? Dit zegt de wetenschap nu

In september 2025 werden Xi Jinping en Vladimir Putin betrapt op een open microfoon. Ze bespraken geen geopolitiek, maar iets opvallenders: de vraag of mensen ooit 150 jaar oud kunnen worden. Een paar weken later publiceerde Nature een uitgebreid artikel over diezelfde vraag. En Steve Horvath, de wetenschapper die de epigenetische klok uitvond — een meting van uw biologische leeftijd op basis van uw DNA — zei onomwonden: honderdvijftig jaar leven is geen sciencefiction meer.

Maar hoe realistisch is dat werkelijk? En wat betekent het voor hoe u nu met uw gezondheid omgaat?

Laat me een belangrijk onderscheid maken. Onderzoekers praten tegenwoordig minder over lifespan — de maximale leeftijd die u bereikt — en meer over healthspan. Dat is de periode dat u echt functioneert: vitaal, scherp, mobiel, en vrij van ernstige ziekten. Een leven van 150 jaar vol beperkingen is niemands droom. Maar 120 actieve, gezonde jaren? Dat is een heel ander gesprek.

De wetenschap is er nu voor het eerst dichtbij om te begrijpen waarom we uberhaupt verouderen. Niet als een onvermijdelijk lot, maar als een biologisch proces met duidelijke oorzaken — en dus ook mogelijke oplossingen. De vraag die wetenschappers wereldwijd bezighoudt: kunnen we die oorzaken aanpakken voordat ze onomkeerbare schade aanrichten?

In mijn praktijk zie ik steeds vaker dat mensen niet meer wachten op een antwoord. Ze willen nu al handelen. En dat is verstandig — want de biologie biedt u meer handvatten dan u misschien denkt. De komende tien jaar zijn waarschijnlijk de meest beslissende in de geschiedenis van de geneeskunde. En de keuzes die u vandaag maakt, bepalen mede hoe vitaal u dat tijdperk ingaat.

Om te begrijpen waarom 150 jaar misschien mogelijk is, moet u eerst begrijpen waarom we nu al op onze 70e beginnen te haperen. Dat begint bij iets wat wetenschappers cellulaire senescentie noemen — een proces dat ik graag uitleg met het beeld van zombie-cellen.

Elke cel in uw lichaam kan slechts een beperkt aantal keren delen. Als een cel te oud is om zich nog te vermenigvuldigen, stopt ze daarmee. Maar ze sterft niet — ze blijft hangen in uw weefsel. En dat is het probleem. Want zo'n zombie-cel pompt voortdurend ontstekingsstoffen de omgeving in. Wetenschappers noemen dit het SASP — het Senescence-Associated Secretory Phenotype, oftewel het giftige secretiepakket van versleten cellen. Simpeler gezegd: de cel doet niet meer mee, maar vergiftigt wel de buren.

Die chronische laaggradige ontsteking — ook wel inflammaging — is de gemeenschappelijke noemer achter de meeste ouderdomsziekten. Hart- en vaatziekte, dementie, diabetes type 2: ze worden allemaal gevoed door dit stille ontstekingsvuur. Onderzoek bevestigt dat schade door senescente cellen direct bijdraagt aan de pathologie van menselijke veroudering.

Tegelijkertijd daalt uw niveau van NAD+. NAD+ is een molecule — een energiedrager in uw cellen — die uw mitochondrien (de energiecentrales van uw cellen) brandstof geeft en uw DNA helpt repareren. Minder NAD+ betekent tragere celherstelprocessen, minder energie, en een versnelde veroudering. Onderzoek toont aan dat NAD+ direct de levensduur reguleert, via een familie van beschermende eiwitten die sirtuinen heten — de bewakers van uw celgezondheid.

Ten slotte is er de mTOR-route — een signaleringsnetwerk in uw cellen dat ze aanzet tot groeien en delen. Een te actief mTOR versnelt veroudering. Een geremd mTOR verlengt in meerdere diermodellen de levensduur significant. In onze blog over de mechanismen van veroudering leest u meer over hoe planten en voedingsstoffen op deze processen inwerken.

De echte opwinding in longevity-onderzoek zit in drie ontwikkelingen die elk de potentie hebben om de spelregels te veranderen.

Senolytica zijn stoffen die gericht senescente cellen — de zombie-cellen — verwijderen uit het weefsel. De redenering is simpel: ruim de zombie-cellen op, en de chronische ontsteking verdwijnt. Uw weefsel kan zich dan beter vernieuwen.

In 2023 publiceerden onderzoekers baanbrekend werk in Nature Aging: senolytische therapie verminderde aantoonbaar de tekenen van veroudering in menselijk hersenweefsel — de eerste keer dat dit direct bij menselijk weefsel werd aangetoond. Begin 2025 volgde de eerste fase-1 studie die senolytica testte bij mensen met vroeg Alzheimer, met meetbare effecten op eiwitmarkers van veroudering in het hersenvocht. Nog een stap verder gaan de nieuwe CAR-T senolytica: gemodificeerde immuuncellen die worden geprogrammeerd om uitsluitend senescente cellen aan te vallen, als een geleide torpedo die alleen de juiste doelen raakt.

De tweede doorbraak is het herstel van NAD+-niveaus. Via supplementen als NMN (nicotinamide mononucleotide — een voorloper van NAD+ die uw lichaam direct kan omzetten) of NR (nicotinamide riboside — een vergelijkbare voorloper) activeert u de NAD+/SIRT1-route. Sirtuine-1 is een beschermend eiwit dat celreparatie en energiebalans reguleert, direct gekoppeld aan een langere, gezondere levensduur.

De derde en meest futuristische benadering is epigenetische reprogrammering. Uw epigenoom zijn de aan/uit-schakelaars boven op uw DNA die bepalen hoe uw genen zich gedragen. Horvath en anderen werken aan partiele reprogrammering: het terugzetten van de biologische leeftijdsindicatoren in uw cellen zonder dat ze hun identiteit verliezen. In diermodellen zijn spectaculaire resultaten behaald. Mensenstudies zijn in voorbereiding.

Wat al deze doorbraken gemeen hebben: ze richten zich niet op symptomen, maar op de onderliggende oorzaken van veroudering. Dat is de echte paradigmashift in de moderne geneeskunde.

Hoeft u te wachten op een longevity-pil die in 2035 beschikbaar is? Absoluut niet. De wetenschap is glashelder over interventies die nu al uw biologische veroudering vertragen.

Bewegen is de krachtigste interventie die we kennen. Regelmatige krachtsport en duurtraining activeren AMPK — een moleculaire schakelaar in uw cellen die ze in herstel- en efficientiemodus zet. AMPK remt mTOR, stimuleert autofagie (het zelfopruimmechanisme van uw cellen, waarbij beschadigde onderdelen worden afgebroken en hergebruikt) en verhoogt indirect uw NAD+-productie. Meer bewegen betekent letterlijk jongere cellen.

Tijd-beperkt eten — ook wel intermittent fasting — geeft uw cellen de rust om op te ruimen. Tijdens een vastenperiode van minimaal 14 uur verhogen uw mitochondrien hun kwaliteitscontrole: slechte exemplaren worden afgebroken via mitofagie (het selectief opruimen van beschadigde energiecentrales), gezonde blijven over.

Slaap is uw biologische herstelperiode. Tijdens diepe slaap reinigt uw brein zichzelf via het glymfatisch systeem — het afvalsysteem van uw zenuwstelsel dat schadelijke eiwitafzettingen verwijdert. Slechte slaap versnelt senescentie aantoonbaar.

Gerichte voeding speelt ook een rol. Omega-3 vetzuren verminderen de chronische ontsteking die zombie-cellen veroorzaken. Lees meer in onze blog over omega-3 en veroudering. En uw cellen als opruimers legt uit hoe u autofagie gericht kunt stimuleren.

Het allerbelangrijkste is weten waar u nu staat. Hoe oud zijn uw cellen biologisch gezien? In mijn praktijk bij Radiance meten we dit via een uitgebreid bloedpanel, functionele markers en epigenetische leeftijdsindicatoren. Pas als u uw persoonlijk verouderingsprofiel kent, kunt u gericht handelen. Wilt u weten hoe uw biologische leeftijd zich verhoudt tot uw kalenderleeftijd? Boek een longevity-consult bij Radiance.